Efekt ochronny lub objawowy efekt Deprenylu

Czy nie jest czas na czytanie między wierszami. Niedawne częściowe wycofanie wstępnego, entuzjastycznego raportu po dodatkowej obserwacji grupy Parkinson Study Group (wydanie z 21 stycznia) znacznie zmniejszyło wcześniejsze zastrzeżenia dotyczące ochronnego działania deprenylu u pacjentów z wczesną nieleczoną chorobą Parkinsona i zwiększyło znany objawowy efekt tego środka.
Pozostaje wiele oczywistych pytań. Dlaczego nie ujawniono wyników obiektywnych badań biochemicznych związanych z przewidywanym atenuowaniem kwasu homowanilinowego płynu mózgowo-rdzeniowego, który był ważną częścią wstępnego protokołu4. Czy te odkrycia nie są zgodne z pierwotnymi oczekiwaniami.
Ponieważ nowe badanie1 zasadniczo odrzuca przypuszczalne działanie przeciwutleniające tokoferolu we wczesnej chorobie Parkinsona, jesteśmy zmuszeni dokonać ponownej oceny hipotezy o wolnych rodnikach5. Inne wskazania do powrotu to zalecenie, że deprenylu należy uznać za jedną z dostępnych opcji terapeutycznych w początkowym leczeniu wczesnej choroby Parkinsona 1. Autorzy zauważają również, że wcześniejsze badania sugerują, że deprenyl ma działanie ochronne,. . . ale to stwierdzenie nie zostało jeszcze ustalone. Ponadto, stwierdzają: Brak rozstrzygających dowodów na neuroprotekcyjne działanie deprenylu usprawiedliwia dalsze kontrolowane placebo próby innych obiecujących czynników .
Oscar S. Kofman, MD
University of Toronto, Toronto, ON M5R 2G5, Kanada
5 Referencje1. The Parkinson Study Group. Wpływ tokoferolu i deprenylu na postęp niepełnosprawności we wczesnej fazie choroby Parkinsona. N Engl J Med 1993; 328: 176-183
Full Text Web of ScienceGoogle Scholar
2. Kofman OS. Deprenylu: działanie ochronne w porównaniu z objawowym. Czy J Neurol Sci 1991; 18: 83-85
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Schulzer M, Mak E, Calne DB. Skuteczność deprenylu w leczeniu choroby Parkinsona wynika z przejściowej poprawy, która prawdopodobnie objawia się objawowo. Ann Neurol 1992; 32: 795-798
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Parkinson Study Group. DATATOP: wieloośrodkowe kontrolowane badanie kliniczne we wczesnej fazie choroby Parkinsona. Arch Neurol 1989; 46: 1052-1060
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Calne DB. Hipoteza wolnych rodników w idiopatycznym parkinsonizmie: dowód przeciwko niemu. Ann Neurol 1992; 32: 799-803
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dr Shoulson odpowiada:
Do redakcji: dr Kofman pisze kilka punktów na temat naszego raportu i wyciąga kilka wniosków. Nasze analizy kwasu homowanilinowego w płynie mózgowo-rdzeniowym są przedmiotem oddzielnego, recenzowanego raportu1. Jak wskazano, leczenie tokoferolem, które wychwytuje rodniki peroksylowe i przerywa reakcję łańcuchową peroksydacji lipidów, może być mniej skuteczne niż inne interwencje antyoksydacyjne, które zapobiegają powstawaniu rodników cytotoksycznych i inicjacji peroksydacji lipidów2. Niepowodzenie tokoferolu w spowalnianiu postępu niepełnosprawności lub wpływanie na cechy kliniczne choroby Parkinsona nie wyklucza możliwej roli wolnych rodników w tym zaburzeniu3.
Na podstawie zgromadzonych danych i najnowszych analiz rzeczywiście zmieniliśmy nasze zalecenia dotyczące stosowania deprenylu jako monoterapii we wczesnej fazie choroby Parkinsona i podkreśliliśmy uzasadnienie dalszych kontrolowanych placebo badań innych obiecujących środków neuroochronnych. Traktujemy wyjątek w tonie komentarzy doktora Kofmana. Nasze sprawozdanie nie powinno zostać błędnie zinterpretowane jako wycofanie, które oznacza dane oszukańcze lub oszukańcze. Opieramy się na uczciwości naszego procesu i naszych recenzowanych publikacji.
Ira Shoulson, MD
(Principal Investigator, DATATOP), University of Rochester, Rochester, NY 14642 dla komitetu sterującego DATATOP w imieniu grupy Parkinson Study Group

3 Referencje1. Parkinson Study Group. Badanie DATATOP: zmiany kwasu homowentylowego w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z łagodnym, wczesnym parkinsonizmem. Mov Disord (w druku).
Google Scholar
2. Haliwell B, Gutteridge JMC. Rodniki tlenowe i układ nerwowy. Trends Neurosci 1985; 8: 22-26
Crossref Web of ScienceGoogle Scholar
3. Fahn S, Cohen G. Hipoteza stresu oksydacyjnego w chorobie Parkinsona: dowody na jej poparcie. Ann Neurol 1992; 32: 804-812
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(2)
[patrz też: olej ryżowy na włosy, pci medycyna, hashimoto objawy psychiczne ]